支气管炎和胸膜炎的病理病因！

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支气管结构与功能

1.结构特点与基本防御功能

气管、支气管就像输送天燃气的管道一样，中间是空腔的。它的管壁由黏膜、黏膜下层和外膜组成。管腔内表面的黏膜由假复层纤毛上皮和杯状细胞组成。假复层纤毛上皮细胞顶端伸出许多很细的一排排的纤毛和微绒毛，每个细胞有250～300根纤毛伸向管腔。纤毛经常做有规则的波浪运动，电子显微镜下观察就像春天里一望无际、随风起伏的麦田。杯状细胞及气管、支气管黏膜下腺体则分泌黏液，并覆盖在管腔的表面，与纤毛一起形成黏膜层，类似一层薄薄的毯子，通常称为黏液毯。当空气中的有害颗粒如灰尘、细菌等被吸入气管—支气管后就沉积在黏液毯上。黏液中含有多种免疫球蛋白、补体和酶等，具有免疫防御作用。由于纤毛经常做规则的波浪状的运动，把分泌物和异物逐渐推向咽部，等送到喉咙口，喉咙就觉得发痒了，便引起咳嗽，咳出的掺有异物的黏液就是痰。痰液中可能有的病原微生物如细菌、病毒等也同时受到破坏和清除。

长期大量有害气体及烟雾的刺激、反复呼吸道感染以及寒冷、干燥等气候条件的影响，都会引起气管—支气管组织结构的破坏，包括纤毛倒伏、脱落，上皮细胞缺失导致免疫防御功能的障碍，引起各种呼吸道疾病。这在慢性支气管炎患者是非常重要的病理变化。对反复呼吸道感染起到非常重要的作用。

2.吞噬异物作用

在没有纤毛上皮细胞的细支气管以下的部位，主要靠吞噬细胞来清除异物，如肺泡有巨噬细胞，经常吞噬细菌和粉尘颗粒；组织细胞、多核白细胞、单核细胞等也有吞噬功能。呼吸道黏膜上皮下疏松结缔组织中散布着许多淋巴小结，它们含有丰富的网状细胞，能把进入淋巴小结的细菌等吞噬消灭，起到第二道防线的作用。

3.特殊免疫功能

呼吸道黏膜的分泌物中含有免疫球蛋白（如SIgA、IgG）、溶菌酶、干扰素、补体等，具有溶菌、杀菌、中和毒素和病毒的作用，对保护呼吸道黏膜，防止病菌和其他抗原物质侵入机体有着重要作用。气道黏膜合成并分泌一种局部抗体，这种抗体被称为分泌性免疫球蛋白A（SIgA），它分布于黏膜表面分泌物中，具有干扰和限制微生物在黏膜表面黏附，以及在局部中和某些细菌、病毒毒性的功能。

4.保护性反射作用

如咳嗽、喷嚏和支气管收缩反射。它们是在呼吸道的鼻腔、喉支气管等处的黏膜受到刺激时引起的对人体有保护作用的呼吸反射。咳嗽反射能排除呼吸道内过多的分泌物和异物，有保护清洁和维护呼吸道通畅的作用。但长期频繁的咳嗽对身体是不利的。当患有慢性支气管炎、肺气肿等疾病时气道组织受到严重损伤，咳嗽反射受到抑制，使分泌物向其他部位或对侧肺播散。喷嚏反射可以清除鼻腔中的刺激物。支气管收缩时，它的管径迅速缩小，气道阻力显著增加，使刺激物难于深入肺组织，起到保护肺脏的作用。
支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学刺激或过敏反应等对支气管粘膜损害所造成的炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变化时。急性支气管炎一般起病较急，病程短，多在一周至三周好转，个别迁延不愈，演变成慢性支气管炎。慢性支气管炎以老年人多发，50岁以上患病率为10-15%，亦是由于感染或非感染因素引起。临床表现为连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘现象。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解，晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。 胸膜炎是一个笼统的概念，种类有感染性胸膜炎（结核、肺炎）、肿瘤性胸膜炎（胸膜肿瘤、胸膜转移癌）、变态反应性胸膜炎（红斑狼疮）、化学性胸膜炎（尿毒症）、创伤性胸膜炎等。  其中以结核性胸膜炎最为常见。发病初期，胸膜还没有渗出液时，称干性胸膜炎。起病较急，常有畏寒、发热、干咳，但主要症状是胸痛，以胸侧腋下最明显，疼痛为剧烈针刺样，深呼吸及咳嗽时加重，因而呼吸常急促而表浅。当发生胸水时，胸痛可逐渐减轻或消失，而出现胸闷、气短、脉搏增快等心肺压迫症状。  细菌性胸膜炎多在肺炎的基础上发生，有持续发热、咳脓痰等。  癌性胸膜炎时胸水常为血性，量大、增长迅速、体质消耗症状明显。  注意：  1 当有胸痛出现，吸气或咳嗽时加重，或伴有发热、干咳时，应及时到医院就诊。检查血常规、血沉、胸部X线检查等，明确诊断及时治疗。  2 胸水常规检查、化学分析、细菌检查、病理检查等对鉴别胸水的性质有重要意义。  3 胸膜炎急性期，应卧床休息，待发热、胸水消退后，可起床活动，休息2~3个月可恢复工作。  4 结核性胸膜炎，应进行规范的抗结核治疗，不能过早停药，以免发生远期肺和肺外结核。在足量、足疗程治疗后，每年X线检查一次，随访4~5年。  是两个不同的地方的炎症