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中国工程院院士李校堃:让温州向有科技内涵的城市转变

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发表于 2021-1-15 08:05 | 显示全部楼层 |阅读模式 | 来自江苏
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  中国工程院院士、温州医科大学校长李校堃:青科会不断释放“溢出效应” 让温州向有科技内涵的城市转变【人物名片】2021-01-15

  李校堃,微生物与生物技术药学专家,中国工程院院士、教授、博士生导师,温州医科大学党委副书记、校长、药学学科带头人,基因工程药物国家工程研究中心首席专家。长期致力于以成纤维细胞生长因子为代表的基因工程蛋白药物的基础研究、工程技术和新药研发、临床应用和转化医学研究,在国际上首次将成纤维细胞生长因子开发为临床药物。

  入驻“瓯越院士之家”、共同签约“浙南美谷”、为中国基因药谷揭牌……在2020世界青年科学家峰会举办期间,中国工程院院士、温州医科大学校长李校堃无疑是最为忙碌的科学家之一。青科会闭幕近3个月,李校堃都有哪些新动态?日前,记者与鹿城区科协工作人员一行在温医大校园里见到了他。

  李校堃是温州第一位“本土院士”,近30年来专注于以生长因子为代表的大分子蛋白药物基础理论研究与新药研发,聚焦于机体发育生长密切相关的生长因子,尤其是成纤维细胞生长因子家族的系统理论研究。青科会期间,李校堃的行程从2020年10月16日8时开始一直密密麻麻排到了当月19日24时;如今,他依然忙得不可开交——采访活动先后改期两次,第三次预约的时间还是李校堃从学校党委会议与出差中间“硬挤”出来的些许空当时间。

  记者见到李校堃时,他声音沙哑、说话低沉,由于长期忙于各项科研与对接活动,他喉咙处的炎症已1个多月未愈。坐定后,他跟记者讲起来了对于温州未来科技发展的想法与期盼。

  【谈青科会的“溢出效应”】

  让温州向有科技内涵的

  城市转变

  记者:温州已经连续两年举办世界青年科学家峰会,您认为这场峰会在温州释放出了哪些“溢出效应”?

  李校堃:青科会虽然闭幕了,但我感觉影响力一直在延续。青科会的召开,让越来越多的领导、专家学者关注与支持温州的发展。受到青科会召唤,众多专家学者来温州洽谈合作项目、众多企业家来温州投资兴业、围绕青科会主题的各类论坛也陆续举办……这些都在说明,青科会为温州营造了一个科技的氛围,让温州从一个商业都市逐渐向有品位、有文化、有科技内涵的山清水秀的城市转变。种种迹象表明,青科会已然成为科学探索之桥、成果转化之桥、交流链接之桥,峰会给温州带来的影响是广泛且深远的。

  温州搭乘青科会“快车”,向全世界全面展示了科技创新生态,温州市委市政府提出的一系列新政策、新举措,更让青科会在温州得到可持续发展,也助力温州在全国、全世界进一步扩大知名度与影响力。

  【谈对“瓯越院士之家”的期许】

  盼引进更多重量级人才

  助科技发展

  记者:位于鹿城区七都街道的“瓯越院士之家”是温州首个院士之家,包括您在内的10名院士成为首批“入家”院士,标志着鹿城乃至温州在集聚全球高端智力、加速科技成果转化方面又迈出了坚实一步。“瓯越院士之家”将在我市招才引智领域发挥积极作用,您对“瓯越院士之家”都有哪些期许?

  李校堃:“瓯越院士之家”是世界青年科学家峰会在温落地的一项具体成果,有助于温州招引高端人才。我期待看到,来自世界各地的“最强大脑”们,能以“瓯越院士之家”为新平台,积极寻找温州建设与自身发展的契合点,为温州经济社会高质量发展提供“院士之智”。

  此外,我还希望科学家们可以通过这个“家”,进一步传播科学知识、科学文化,进行更多的科学实验,为温州的教育、人才、科技的发展作出应有的贡献,同时也希望通过“瓯越院士之家”引进更多重量级人才,成功对接一些高含金量合作项目,推动区域科学技术发展。

  【谈对温州人才招引政策的建议】

  在大健康领域出台

  更加精准的招引政策

  记者:您对温州目前的人才政策和人才招引工作有哪些体会与建议?

  李校堃:青科会树立了一面旗帜,昭示了温州和浙江重视人才、关爱人才、给人才以礼遇的鲜明导向。任何一个城市想要发展,人才不可或缺,特别是一些重量级的人才,将为区域的经济社会发展起到非常关键的推动作用。

  “瓯越院士之家”的首批“入家”院士包括加拿大健康科学院院士宋伟宏,他是全球研究阿尔茨海默病领域的顶尖人才,从去年开始全职加盟温州医科大学。他之所以来到温州工作,是被温州这片创业热土及优良的大健康基础、医疗资源和医科大学所吸引。此外,各方领导对引进高尖端人才高度关注与支持,参与引进工作的每个环节,也感动了以宋伟宏为代表的人才,使得他们能够来到温州,为温州的高质量发展贡献智慧。

  我认为,想要进一步吸引人才,关键是建设好温州的科技生态环境。温州已经拥有不错的大健康发展土壤,我希望可以在大健康领域出台更加精准的人才招引政策,形成温州特色。我也祝愿温州能扛起创新发展大旗,持续探索模式创新、机制创新、制度创新,集聚更多海内外高层次人才,促进产业链与创新链精准对接,让企业家与科学家同频共振、融合发展。

  【谈对青少年科普工作的想法】

  建议科技工作者

  参与全民科普教育

  记者:您一直非常重视面向青少年群体以及普通市民的科普工作,在这方面,您接下来有哪些想法与考量?

  李校堃:习近平总书记曾在科学家座谈会上指出,好奇心是人的天性,对科学兴趣的引导和培养要从娃娃抓起,使他们更多了解科学知识,掌握科学方法,形成一大批具备科学家潜质的青少年群体。

  全民科学素质的提高,对于国家未来的发展后劲起到至关重要的作用。我建议科学家们要多走入中小学校,通过给孩子们讲科学故事、讲课等方式,让他们从小在心灵深处播下立志当科学家的种子。只有这样走到基层,来到孩子身边,才能真正有利于提高全民的科普水平、科学素质。特别是在温州,希望能有越来越多的科技工作者参与到全民科普教育的行列中去,全面提升、改善温州整体的科普水平,增强温州未来的科技核心竞争力。
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发表于 2021-1-24 15:44 | 显示全部楼层 | 来自浙江
科学内涵:科学的内涵,即科学所反映的事物的本质属性的总和,也就是科学的内容。
     

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发表于 2021-1-24 15:53 | 显示全部楼层 | 来自浙江
纤维细胞生长因子 免费编辑 [url=]添加义项名[/url]B 添加义项 ?



所属类别 :其他




纤维细胞生长因子是一款抗衰老产品。纤维细胞生长因子通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合,调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中,对不同种类细胞具有一定的专一性。







基本信息
  • 中文名称

    纤维细胞生长因子


  • 外文名称

    fibroblast growth facto


  • 实质

    抗衰老产品



  • 原理

    纤维细胞生长因子调节细胞生长


  • 性质

    一定的专一性







目录
1
原理
2
由来
3
作用
4
功能




折叠编辑本段原理

通常培养细胞的生长需要多种纤维细胞生长因子顺序的协调作用,肿瘤细胞具有不依赖纤维细胞生长因子的自主性生长的特点。在分泌特点上,纤维细胞生长因子主要属于自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)。许多纤维细胞生长因子已被提纯和确定了其结构组成。如血小板来源的纤维细胞生长因子(PDGF)是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质,由含有二硫键的二聚体组成,分子量30000道尔顿左右。又如表皮纤维细胞生长因子(EGF)是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽,分子量为6000道尔顿左右。各类纤维细胞生长因子都有其相应的受体,是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白,不少受体具有激酶活性,特别是酪氨酸激酶活性(如PDGF受体、 EGF受体等)。纤维细胞生长因子有多种,如血小板类纤维细胞生长因子(血小板来源纤维细胞生长因子,PDGF;骨肉瘤来源纤维细胞生长因子ODGF)、表皮纤维细胞生长因子类(表皮纤维细胞生长因子,EGF、转化纤维细胞生长因子,TGFα和TGFβ)、成纤维细胞纤维细胞生长因子(αFGF、βFGF)、类胰岛素纤维细胞生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)、神经纤维细胞生长因子(NGF)、白细胞介素类纤维细胞生长因子(IL-1、IL-1、IL-3等)、红细胞生长素(EPO)、集落刺激因子(CSF)等。由于纤维细胞生长因子是由正常细胞分泌,既无药物类毒性,也无免疫反应,因此在研究其生理作用机制同时,有的已试用于临床治疗。如白细胞介素-2已用于治疗癌症,对肾癌、黑色素瘤效果明显;也用于免疫调节剂和自家免疫有关的疾病。白细胞介素-3用于治疗骨髓功能衰竭与血小板缺失等适应症。表皮纤维细胞生长因子用于人烧伤、创伤、糖尿病皮肤溃疡、褥疮、静脉曲张性皮肤溃疡和角膜损伤,可促进伤口愈合。

纤维细胞生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。所以



折叠编辑本段由来

我们知道,人体的生长发育依靠的是生长素,但科学家研究结果证明:人的脑垂体分泌的生长素在体内只能存在2分钟左右,经过血液,到达肝脏后迅速转化为纤维细胞纤维细胞纤维细胞生长因子。因此,在研究过程中,只能检测到血液中的纤维细胞纤维细胞纤维细胞生长因子,而检测不到生长素。同时证明:纤维细胞生长因子随着年龄的增长逐渐减少,人体表现出各种衰老症状。



折叠编辑本段作用

对骨骼系统的作用

促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质酥松、股骨头坏死、关节炎、风湿病和因钙缺乏导致的疾病。

对消化系统的作用

加强胃肠功能,促进消化酶的分解,增进食欲,治疗慢性胃炎。

对血液系统的作用

加强骨髓造血功能,促进干细胞生成,进而生成大量红细胞和白细胞。加强左心室厚度,增强心肌弹性力,高效治疗心脏病。有效清除血液中低密度蛋白,防止在血管壁沉积,治疗血栓。

纤维细胞生长因子是人体自身细胞产生的。



折叠编辑本段功能

人体内各种各样的纤维细胞生长因子能够促进细胞的生长、修复并补充营养。当人体组织由于受伤和疾病或衰老的原因而遭受损害时,人类生长素即刺激纤维细胞生长因子产生,这些纤维细胞生长因子即像消防队一样赶去"救火"。杜帮博士说,如果比喻"人类生长素是将军,纤维细胞生长因子就是基层的士兵,在组织内本土进行战斗"。

纤维细胞生长因子是一种多功能强力细胞因子,对促进成纤维细胞的代谢和胶原蛋白的形成发挥着重要功能。纤维细胞生长因子能促进皮肤组织的生长繁殖,它通过与细胞表面特异受体结合,调控皮肤上皮,内皮和基质细胞的分裂、繁殖和生长分化,促进细胞代谢,增强氧化作用;能促进与皮肤损伤有关细胞的迅速生长繁殖,并调节细胞间基质的合成、分泌及分解;能促进角质层细胞的再生,加速皮肤角质层和基质层的修复,促进人体皮肤细胞的生长;能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞代谢,具有延缓皮肤细胞衰老、促进表皮细胞的修复和生长作用,使皮肤光滑丰润。

纤维细胞生长因子其PH值为5.8,与人体皮肤的酸碱度一致,能有效保持皮肤的微酸性环境,防止细菌生成。与bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)和hEGF(表皮纤维细胞生长因子)相比,后者长期使用会造成皮肤发黄,并且修复深度有限。

纤维细胞生长因子功能强大,具有深层修复作用,再现代临床医学及外科手术和美容手术中发挥着不可估量的巨大作用。








     

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发表于 2021-1-24 16:07 | 显示全部楼层 | 来自浙江
阿尔茨海默病
本词条由空军军医大学西京医院神经内科 康涛审核认证



  • 概述

  • 病因

  • 症状

  • 就医

  • 治疗

  • 预后

  • 饮食

  • 护理

  • 预防



概述
阿尔茨海默病是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经系统疾病,主要表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算能力损害、人格和行为改变等,可通过药物治疗改善,本病目前尚不能治愈。


就诊科室神经内科、精神心理科是否医保是英文名称Alzheimer disease,AD疾病别称老年痴呆症是否常见是是否遗传是并发疾病压疮、肺部感染、泌尿系感染治疗周期终身治疗临床症状
记忆障碍、言语能力丧失
好发人群65岁以上老年人常用药物多奈哌齐、利斯的明、石杉碱甲、氟西汀常用检查血生化、脑脊液检查、脑电图检查、头颅CT、头颅MRI

疾病分类
阿尔茨海默病可分为家族性阿尔茨海默病和散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病
呈常染色体显性遗传,多于65岁前起病,已知的致病基因包括淀粉样前体蛋白基因、早老素-1基因及早老素-2基因。
散发性阿尔茨海默病
90%以上影响发病的主要风险基因包括载脂蛋白E(APOE)基因、簇集蛋白(CLU)基因、补体受体1(CR1)基因和怜脂结合网格蛋白装配蛋白(PICALM)基因,其中APOE?ε4等位基因携带者是散发性阿尔茨海默病最为明确的高危人群。



病因
阿尔茨海默病的病因和发病机制极为复杂,有多种病因共同参与,可能与遗传因素、脑病理变化等因素相关,一般好发65岁以上人群,精神刺激、创伤、神经系统疾病都会诱发阿尔茨海默病。

主要病因
遗传因素
家族性阿尔茨海默病多于65岁前起病,最为常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白(APP)基因、位于14号染色体的早老素1(PSEN1)基因及位于1号染色体的早老素2(PSEN2)基因突变。
致病基因
遗传性阿尔茨海默病致病基因包括淀粉样前体蛋白基因、早老素1基因及早老素2基因;散发性阿尔茨海默病危险基因为载脂蛋白E基因。
脑病理变化
脑的体积缩小和重量减轻,组织病理学上的典型改变为神经炎性斑、神经元纤维缠结及神经元缺失。

流行病学
阿尔茨海默病是老年期常见病,在中国,阿尔茨海默病的患病率与发病率极攀升。据2018年统计我国阿尔茨海默病的发病率为5%,患者有600万左右,而且每年新增大约30万患者。该病是老年期最常见的痴呆类型,占老年痴呆的50%~70%,常见于65岁以上人群。

好发人群
  • 65岁以上老年人。
  • 直系亲属即父母、兄弟姐妹有阿尔茨海默病患者容易好发。
  • 既往有脑部神经系统疾病病史者易发。


诱发因素
应激因素
如精神刺激、创伤等在应激状态下中枢神经系统受损伤,神经元损伤,可能诱发阿尔茨海默病。
神经系统疾病
脑出血、脑血栓等神经系统疾病,导致神经炎性斑、神经元缠结等,可能诱发阿尔茨海默病。



症状

阿尔茨海默病通常隐匿起病,痴呆前阶段与痴呆阶段症状有所不同,但一般表现为记忆障碍、言语能力丧失或情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失。重症患者可合并出现肺部感染、泌尿系感染和压疮。


典型症状
阿尔茨海默病的痴呆前阶段主要为轻度认知功能障碍期,表现为记忆力轻度受损,学习和保存新知识的能力下降,不影响基本日常生活能力,达不到痴呆的程度。随着病情进展,可出现不同的症状,具体如下:
痴呆轻度
主要表现是记忆障碍,突出表现为近事记忆减退。
痴呆中度
各种认知功能全面广泛的损害,特别是原已掌握的知识和技巧出现明显的衰退。
痴呆重度
情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失、以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣等。

并发症
肺部感染
阿尔茨海默病重度期可并发肺部感染,由于长期卧床,全身多器官衰竭,肺部功能下降,引起肺部感染。
泌尿系感染
阿尔茨海默病重度期可并发泌尿系感染,长期卧床,自身生活能力严重减退,括约肌功能障碍,大小便失禁,细菌感染或自身杆菌逆行性感染,导致泌尿系感染。
压疮
阿尔茨海默病重度期长期卧床,自身生活能力下降,活动障碍,容易导致压疮形成。


就医
对于高危人群如年龄≥65岁、阿尔茨海默病家族史、既往有神经系统疾病病史的人群如出现近视记忆下降、言语能力丧失等症状,应积极到神经内科或其他相应科室就诊,进行影像学检查,显示脑萎缩极有可能确诊阿尔茨海默病,但要注意与血管性痴呆相鉴别。

就医指征
  • 在体检或其他情况下发现头颅CT异常,并出现近事记忆减退、认知功能受损、易激惹、行为精神异常等症状,高度怀疑阿尔茨海默病时应及时就医。
  • 对于高危人群,定期体检非常有必要,重视体检中的头颅CT检查。无论是不是高危人群,一旦体检中出现头颅CT异常都需要在医生的指导下进一步检查。
  • 已经确诊阿尔茨海默病的患者,若出现哭笑无常、言语能力丧失、四肢强直瘫痪等,应立即就医。


就诊科室
  • 大多患者优先考虑去神经内科就诊。
  • 若患者出现其他严重不适反应或并发症,如精神异常到精神科。
  • 如出现压疮可到骨科就诊。


医生询问病情
  • 因为什么来就诊的?
  • 有没有家族遗传病史?
  • 目前都有什么症状?(如近事记忆减退、记忆障碍等)
  • 平时都用过什么药物?
  • 既往有无其他的病史?


需要做的检查
脑脊液检查
脑脊液检查可发现Aβ42水平降低,总tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高。
脑电图检查
阿尔茨海默病的脑电图改变缺乏特异性,主要是波幅降低和α节律减慢,晚期则表现为弥漫性慢波。
头颅CT
CT没有特异性表现,主要用于排除其他疾病。
头颅MRI(磁共振)
头颅MRI检査显示双侧颞叶、海马萎缩。
生物标志物检查
生物标志物检查主要包括脑脊液中Aβ42、总tau蛋白和磷酸化tau蛋白,使用Aβ标记配体的PET检查,以及APP、PSEN1、PSEN2基因的致病突变。诊断标志物可用于阿尔茨海默病的早期诊断和确诊。

诊断标准
在阿尔茨海默病诊断前,首先要确定患者是否符合痴呆的诊断标准。在确定痴呆后,才可考虑是否符合阿尔茨海默病的诊断。阿尔茨海默病的诊断分下面几种:
核心临床标准
  • 符合痴呆诊断标准;
  • 起病隐袭,症状在数月至数年中逐渐出现;
  • 有明确的认知损害病史;
  • 表现为遗忘综合征(学习和近记忆下降,伴1个或1个以上其他认知域损害),或者非遗忘综合征(语言、视空间或执行功能三者之一损害,伴1个或1个以上其他认知域损害)。

排除标准
  • 伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒中史,或存在多发或广泛脑梗死,或存在严重的白质病变;
  • 有路易体痴呆的核心症状;
  • 有额颞叶痴呆的显着特征;
  • 有原发性进行性失语的显着性特征;
  • 有其他引起记忆和认知功能损害的神经系统疾病,或非神经系统疾病,或药物过量或滥用证据。
  • 支持标准
  • 在以知情人提供和正规神经心理学检査得到的信息为基础的评估中,发现进行性认知下降的证据;
  • 找到致病基因(APP、PSEN1或PSEN2)突变的证据。


鉴别诊断
血管性痴呆
常常相对突然起病(以天或周计),呈波动性进程,阶梯样发展,这在反复发生的皮质或皮质下损害的患者(多发梗死性痴呆)中常见。
额颞叶痴呆(FTD)
其形态学特征是额极和颞极的萎缩,但疾病早期,这些改变并不明显,可通过影像学检查相鉴别。
路易体痴呆
与阿尔茨海默病相比,患者回忆及再认功能均相对保留,而言语流畅性、视觉感知及执行功能等方面损害更为严重。在认知水平相当的情况下,路易体痴呆患者较阿尔茨海默病患者功能损害更为严重,运动及神经精神障碍更重,生活自理能力更差。路易体痴呆患者特征性的临床表现,即波动性认知障碍、帕金森综合征和反复出现的视幻觉有助于与阿尔茨海默病的鉴别。



治疗

由于阿尔茨海默病的病因和发病机制尚未完全阐明,目前仍缺乏病因治疗,可对阿尔茨海默病患者进行多奈哌齐、利斯的明、石杉碱甲、氟西汀等药物治疗。阿尔茨海默病患者一旦确诊后,需要终身治疗。


治疗周期
阿尔茨海默病目前尚不能治愈,为终身疾病,需要终身治疗。
药物治疗
美金刚
拮抗NMDA抗体,调节谷氨酸活性作用,改善认知功能,用于中晚期阿尔茨海默病患者的治疗。
精神药物
如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林等,可以控制精神症状,低剂量起始,缓慢增量,避免长期使用。
胆碱酯酶抑制剂
多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等胆碱酯酶抑制剂(AchE),是目前用于改善轻中度阿尔茨海默病患者认知功能的主要药物。AchE通过抑制突触间隙的乙酰胆碱酯酶从而减少由突触前神经元释放到突触间隙的乙酰胆碱的水解,进而增强对胆碱能受体的刺激。

手术治疗
本病一般无需手术治疗。

其他治疗
部分患者通过认知康复训练和体能锻炼,使其抵抗力得以提升,加强认知能力,以延缓病情发展。


预后

阿尔茨海默病目前还无法治愈,但是能够减轻病情和延缓发展,一般不影响自然寿命,但合并严重并发症时可能会危及生命。患者需要根据预后情况,遵医嘱进行复诊。


能否治愈
阿尔茨海默病为终身疾病,目前尚不能治愈,但是有效且规范的治疗,能够减轻病情和延缓发展。

能活多久
阿尔茨海默病一般不会影响寿命,但肺部感染、泌尿系感染及压疮等并发症通常会危及患者生命。

复诊
阿尔茨海默病根据个体情况、症状表现等决定复诊时间,如出现新的症状及并发症,如咳嗽、压疮、无尿或少尿等,应立即复诊。


饮食

饮食调理
阿尔茨海默病早期患者无需进行特殊饮食调理,注意营养均衡即可。


护理
阿尔茨海默病患者的护理要注意遵医嘱用药,积极进行体能锻炼以及患者需要携带身份证、联系方式的卡片,同时可针对性开导患者,避免患者精神疾病加重。需要特别注意的是,本病如出现四肢强直瘫痪、抑郁、精神分裂的症状时需要及时就诊。

日常护理
口服用药
了解各类精神及神经药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,遵医嘱正确服用。
体能锻炼
建议在医师指导下开展运动,循序渐进,并长期坚持。
其他
把常用的钥匙、钱包等用品放在同一个地方,方便患者记忆,确保给患者携带身份证、联系方式等卡片。

心理护理
开导患者,使其保持心情愉悦,避免精神性疾病导致病情加重。阿尔茨海默病患者会有沮丧、心情消极、哭笑无常等症状情绪,家属应积极开导沟通,注意患者人身安全。

特殊注意事项
阿尔茨海默病易并发多系统疾病,如若出现四肢强直瘫痪、抑郁、精神分裂等,建议及时就医,以免延误诊治。


预防
阿尔茨海默病目前还没有特异而有效的预防方法,但建立良好的生活习惯,加强体育锻炼、提高自身抵抗力等,对预防疾病发生,或避免疾病进一步加重有益处,同时可针对老年人群进行CT、MRI筛查。

早期筛查
65岁及以上的人群建议每年行头颅CT或MRI筛查。

预防措施
  • 加强体育锻炼,定期运动,可以加强自身抵抗力。
  • 积极预防神经系统疾病,如进行行为益智游戏等。
  • 保持心情舒畅,勿急躁处事,可以听音乐、散步、看书进行心情调节。









     

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宋伟宏教授简介 - 重庆医科大学新闻网
     

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2017年2月,宋伟宏率团队获得惊人发现:如果胎儿或新生儿没有获得足够的维生素A,导致阿尔茨海默病的生物化学反应和大脑病理变化很可能在婴儿尚在子宫内或刚出生后就已开始。
     

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阿尔茨海默病俗称老年痴呆症,主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等症状。除不到1%的患者为遗传性,绝大多数均为后天患病;自首个病例报道已历百余年,其后天发病机制依旧成谜,目前尚无有效的疾病干预和诊治方法。
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